Kannabidiol (CBD) kilka lat temu został określony przez wielu apologetów CBD z marihuany jako ”najbardziej niezrozumiany związek na naszej planecie”. Jednak w ciągu ostatnich 20 lat 33 stany w USA zatwierdziły stosowanie CBD z marihuany do celów medycznych. Ponadto CBD z konopi jest legalne na poziomie federalnym na mocy Farm Bill z 2018 roku.
Stosowanie kannabidiolu i jego popularność wśród konsumentów na rynku amerykańskim rośnie. Eksperci branżowi przewidują, że do 2020 roku udział w przychodach z CBD przekroczy 2 miliardy dolarów. Zgodnie z ostatnimi ustaleniami około 7% Amerykanów stosuje produkty CBD. Według szacunków Cowen & Co do 2025 roku przewiduje się wzrost do 10%, ponieważ konsumenci poszukują lepszej alternatywy przy leczeniu swoich dolegliwości. Według Consumer Reports CBD jest najbardziej popularne wśród dwudziestolatków i mniej popularne wśród seniorów powyżej 60 roku życia. Dane demograficzne dotyczące płci wskazują, że kobiety stosują CBD raczej do celów zdrowotnych, podczas gdy mężczyźni stosują je do celów społecznych i duchowych.
Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) kannabidiol (CBD) jest jednym z naturalnych związków kannabinoidowych występujących w roślinach konopi. CBD to 21-węglowy związek terpenofenolowy powstały w wyniku procesu dekarboksylacji z prekursora kwasu kannabidiolowego.
CBD to drugi najczęściej występujący składnik aktywny w roślinach konopi indyjskich (marihuanie). Od wielu lat jest on ważną częścią medycznej marihuany. Jest pozyskiwany bezpośrednio z konopi przemysłowych, kuzyna konopi indyjskiej. Jest wykorzystywany w produktach spożywczych, żelkach i olejkach, aby zapewnić uczucie spokoju i relaksu.
Wyniki badań przedklinicznych i klinicznych pokazują, że CBD ma silne właściwości przeciwdrgawkowe, przeciwzapalne, antyoksydacyjne, antydepresyjne, antynowotworowe, przeciwpsychotyczne i neuroprotekcyjne. Według badań opublikowanych w październiku 2018 r. CBD nie ma właściwości odurzających i nie wywołuje u ludzi uczucia bycia ”na haju”. Wielu zwolenników CBD twierdzi, że może ono skutecznie leczyć stany takie jak niepokój, przewlekły ból, reumatoidalne zapalenie stawów, rak, zespół stresu pourazowego (PTSD), stwardnienie rozsiane (SM) i choroby układu krążenia. W Stanach Zjednoczonych i innych częściach świata trwają badania w celu ustalenia wpływu CBD na te i inne dolegliwości.
CBD (kannabidiol) i THC (tetrahydrokannabinol) to czołowe naturalne kannabinoidy obecne w roślinach Cannabis sativa. Mają ten sam wzór chemiczny i wchodzą w interakcję z układem endokannabinoidowym organizmu. Istnieje jednak różnica w rozmieszczeniu ich atomów. To wyjaśnia ich różny wpływ na organizm.
CBD i THC, ze względu na swoją strukturę molekularną, na różny sposób oddziałują z receptorami CB1 i CB2 w układzie endokannabinoidowym. Choć oba wiążą się z receptorem CB2, ich interakcja z receptorem CB1 jest różna. Według National Center for Biotechnology Information (NCBI) THC wiąże się z CB1 bezpośrednio. To wiązanie, gdy jest ukończone, powoduje reakcje, które przekazują sygnały do mózgu odpowiedzialnego za uczucie euforii powiązane z marihuaną. Badania z wykorzystaniem neuroobrazowania pokazują, że obszar kory przedczołowej mózgu doświadcza zwiększonego przepływu krwi, gdy działa na niego THC. Obszar ten jest odpowiedzialny za uwagę, podejmowanie decyzji i inne funkcje wykonawcze, takie jak samokontrola, inicjowanie zadań i organizacja. Przedawkowanie THC może wpływać na dowolną z tych funkcji wykonawczych w różnym stopniu, w zależności od osoby.
Z drugiej strony CBD nie wiąże się bezpośrednio z receptorem CB1. Jego obecność, według badań, może likwidować połączenie między THC a receptorami CB1, neutralizując silne efekty wywoływane przez THC.
THC jest głównym związkiem psychoaktywnym w marihuanie odpowiedzialnym za efekt odurzenia. Jest dostępne w nalewkach, olejach, kapsułkach, produktach spożywczych i nie tylko. Można je również spożywać podczas palenia marihuany. W przeciwieństwie do THC, ”CBD nie wywołuje efektów psychoaktywnych. To sprawia, że jest atrakcyjne dla osób, które nie są zainteresowane efektem odurzenia, ale pragną innych korzyści oferowanych przez CBD.” – powiedziała Sara Ward, farmakolog z Temple University w Filadelfii.
Według Światowej Organizacji Zdrowia CBD nie wykazuje wpływu ani na potencjał nadużywania, ani uzależnienia. Ponadto do tej pory nie ma dowodów na jakiekolwiek problemy związane ze zdrowiem publicznym, które powiązane byłyby ze stosowaniem czystego CBD.
”CBD jest integralną częścią mojego reżimu treningowego i reżimu po walce, przyspieszając naturalny proces regeneracji mojego organizmu.” – mówi Anthony. Sergio dodaje: ”Zamiast polegać na potencjalnie szkodliwych środkach przeciwzapalnych, takich jak Tylenol i Advil, zwróciłem się ku CBD i zobaczyłem niesamowite rezultaty bez skutków ubocznych.”.
Anthony i Sergio Pettis (Profesjonalni zawodnicy Mieszanych sztuk walki (MMA) i UFC)
CBD i mózg
Receptory kannabinoidowe obecne w organizmie są odpowiedzialne za regulację wielu różnych procesów, którym podlegamy każdego dnia, takich jak apetyt, nastrój, odczuwanie bólu i pamięć. Układ jest aktywowany przez naturalnie występujące endokannabinoidy, CBD lub przez roślinę – kannabinoidy obecne w konopiach.
Niektóre sposoby, w jakie CBD wywiera terapeutyczny wpływ na organizm:
Być może zdecydowałeś się wypróbować CBD z powodu dotyczących go zapewnień. Po kilku tygodniach lub miesiącach stosowania nie zauważyłeś żadnej poprawy ani zmian w swoim zdrowiu. Nie jesteś sam. Jednak zanim całkowicie odwrócisz się od CBD, istnieją cztery uzasadnione powody, dla których CBD może nie działać w twoim przypadku:
Niewłaściwe dawkowanie
To znaczny problem wśród użytkowników CBD. Efekty CBD różnią się w zależności od osoby, dlatego trudno jest udzielić jednej porady dotyczącej dawkowania CBD, która byłaby odpowiednia we wszystkich przypadkach. Nieprzyjęcie właściwej dawki we właściwym czasie ogranicza twoje szanse na uzyskanie pełnych korzyści. Na dawkowanie wpływ mogą mieć takie czynniki jak wiek, dotychczasowa historia chorób, płeć, stan zdrowia, waga i pochodzenie etniczne.
Wskazane jest, aby rozpocząć powoli od niewielkiej dawki. Zaczynając od małej dawki i stopniowo zwiększając ją po 4 lub 5 dniach, znajdziesz swój optymalny punkt. Jest to punkt dawkowania, który aktywuje twój układ endokannabinoidowy.
Produkt niskiej jakości z wątpliwych źródeł
O CBD jest bardzo głośno, a wielu konsumentów jest wykorzystywanych poprzez stosowanie względem nich szumu informacyjnego z fałszywymi wiadomościami. CBD jest dostępne wszędzie, od firm internetowych aż po sklepy, gdzie kupisz produkt bez recepty. Rodzi to obawy o jakość, szczególnie w branży, która nie jest jeszcze regulowana przez Agencję Żywności i Leków (FDA). Daje to oszustom doskonałe możliwości szybkiego zarobku na sprzedaży produktów CBD o niskiej jakości, które nie są tak skuteczne, jak twierdzą sprzedawcy.
Jeśli stosujesz określony produkt CBD od tygodni lub miesięcy i nic się nie zmieniło, być może będziesz musiał wypróbować inny produkt CBD. Wielu konsumentów CBD stosowało różne marki zanim w końcu znaleźli taką, która była dla nich odpowiednia. Oto czym należy kierować się podczas wyboru wysokiej jakości produktu CBD:
Zwróć szczególną uwagę na internetowe opinie konsumentów o produktach.
Możesz je znaleźć tutaj, na naszej stronie internetowej, a także w innych zaufanych źródłach w sieci.
Wybieraj produkty CBD uznanych marek
Niektóre marki, ze względu na jakość swoich produktów, wyrobiły sobie przez lata renomę w branży CBD. Możesz wybrać produkt z tej listy ulubionych produktów CBD, a nie będziesz musiał martwić się o jakość produktu, który kupujesz.
Poproś o dowód na testy zewnętrzne
Zapytaj o dowód na test wykonany przez podmiot zewnętrzny. Testy laboratoryjne mogą ujawnić ilość CBD obecnego w produkcie.
Niewystarczająca ilość czasu
Chemia naszego ciała jest unikalna dla każdej osoby i każdy z nas inaczej reaguje na CBD. Choć niektórzy mogą doświadczyć natychmiastowych rezultatów, nie dotyczy to wszystkich. CBD może nie zadziałać tak szybko, jak tego oczekiwałeś. Mogą minąć tygodnie lub miesiące zanim zaczniesz zauważać zmiany, których się spodziewałeś. Musisz trzymać się swojego dawkowania przez kilka tygodni zanim zrezygnujesz z konkretnej marki CBD.
Niewypróbowane innego systemu podawania
CBD występuje w różnych formach, takich jak olejek do e-papierosa, nalewki, żelki, kremy do stosowania miejscowego i kapsułki. Jeśli wypróbowałeś dany system podawania i nie uzyskałeś pozytywnych rezultatów, powinieneś rozważyć wypróbowanie innego systemu. Jednak przy wyborze systemu podawania głównym wyznacznikiem powinna być dostępność biologiczna. Reguluje ona ilość CBD, która ostatecznie dostaje się do twojego krwiobiegu. Na przykład nalewki są wchłaniane do krwi szybciej w porównaniu z żelkami, które muszą najpierw przejść przez przewód pokarmowy.
Błędne oczekiwania
W mediach jest strasznie dużo zamieszania odnośnie tego, co może CBD. Wielu konsumentów wypróbowało CBD tylko po to, by rozczarować się z powodu nierealistycznych oczekiwań. Konieczne jest poszukanie informacji o tym, co CBD może zdziałać, a czego nie.
”CBD pomaga przy bólu, stresie i niepokoju. Posiada wszystkie zalety marihuany bez odurzania.”
Jennifer Aniston (aktorka, producentka filmowa i kobieta biznesu)
Badania nad CBD i siecią neuronową, które zestawiają lęk wskazują, że CBD w wysokich stężeniach bezpośrednio aktywuje receptor serotoninowy 5-HT1A (5-hydroksytryptaminę). To z kolei daje efekt przeciwlękowy. Zaangażowany receptor sprzężony z białkiem G aktywuje kilka mechanizmów biologicznych i neurologicznych, w tym apetyt, niepokój, uzależnienie, odczuwanie bólu, nudności, sen i wymioty.
Istnieje coraz większy zbiór badań , który sugeruje, że CBD pomaga osobom z zaburzeniami snu. Ze względu na działanie uspokajające CBD aktywuje receptory GABA i receptory serotoninowe w układzie endokannabinoidowym mózgu. Te receptory odgrywają ważną rolę w regulowaniu nastroju i niepokoju, co jest niezbędne dla snu. GABA hamuje nadmierną aktywność mózgu, sprzyjając w ten sposób relaksacji.
Badania sugerują, że CBD ma działanie uspokajające, które łagodzi niepokój w ośrodkowym układzie nerwowym. CBD robi to poprzez aktywowanie receptorów serotoninowych. Według dr Jamesa Murrough, dyrektora Programu zaburzeń nastroju i niepokoju w Icahn School of Medicine w Mount Sinai, aktywacja ta zwiększa poziom serotoniny w mózgu, poprawiając tym samym nastrój.
Istnieją ograniczone dowody naukowe na potwierdzenie twierdzenia, że CBD może leczyć depresję. Jednak od 2014 roku badania dostarczają cennych informacji na temat tego, dlaczego CBD jest uważane za przydatne w leczeniu depresji. Pozytywna interakcja CBD z receptorami serotoninowymi w mózgu przez wielu uważana jest za kluczowy element terapii w leczeniu depresji.
Ocenia się, że CBD skutecznie łagodzi ból ze względu na swoje właściwości przeciwzapalne. Zmniejsza ono stan zapalny i wspomaga sen poprzez interakcję z innymi receptorami w układzie endokannabinoidowym. Większość dowodów naukowych na poparcie tego twierdzenia pochodzi z badań na zwierzętach. Obecnie istnieje bardzo niewiele dowodów, które pochodziłyby z badań na ludziach, nie licząc twierdzeń opartych na relacjach opisujących doświadczenia użytkowników.
Epidiolex, roślinny produkt CBD, został niedawno zatwierdzony przez FDA do leczenia napadów padaczkowych u osób w wieku dwóch lat i starszych, cierpiących na zespół Lennoxa-Gastauta (LGS) i zespół Draveta.
Właściwości przeciwzapalne CBD są uważane za obiecujące w przypadku zaburzeń neurodegeneracyjnych. Według NCBI za utratę neuronów w układzie nerwowym odpowiada stan zapalny. To z kolei odpowiada za pogorszenie funkcji motorycznych i poznawczych, powodując w ten sposób kaskadę objawów neurodegeneracyjnych.
Według badań przeprowadzonych na zwierzętach w European Journal of Pain, CBD zmniejsza stan zapalny i oznaki bólu stawów bez żadnych skutków ubocznych. Naukowcy zauważyli znaczny spadek bólu artretycznego, gdy przez cztery dni szczurom aplikowano miejscowo żel zawierający CBD. Jak zawsze, aby potwierdzić to twierdzenie, potrzebne są dodatkowe dowody kliniczne uzyskane w wyniku badań na ludziach.
Badania z 2015 roku utrzymują, że CBD wykazuje działanie przeciwzapalne u szczurów. Udokumentowano, że nadmierny stan zapalny wpływa na wzrost insulinooporności i cukrzycę typu II. Może to dać korzystny efekt w przypadku ludzi.
W 2016 roku naukowcy z University of Nottingham w Wielkiej Brytanii wykazali, że CBD wraz z tetrahydrokannabiwarinem (THCV) obniża poziom glukozy we krwi i zwiększa produkcję insuliny u osób z cukrzycą typu II.
Dawkowanie
Zwolennicy CBD powiedzieliby, że nie da się przedawkować CBD i że możesz przyjąć tyle, na ile pozwala ci samopoczucie, aż osiągniesz swoje maksimum. Należy zachować ostrożność, ponieważ 2,5 mg/kg dwa razy dziennie (5 mg/kg/dzień) to zalecana dawka początkowa zatwierdzonego produktu CBD – Epidiolexu – zarówno dla dzieci, jak i dla dorosłych. Po tygodniu można ją podwoić do 10 mg/kg na dobę, jeżeli dana osoba nie odczuwa żadnej pozytywnej zmiany. Jednak maksymalna zalecana dawka to 20 mg/kg na dobę zarówno dla dzieci, jak i dla dorosłych.
Jak długo działa CBD, ile czasu pozostaje w twoim ciele?
Jak często należy przyjmować CBD i po jakim czasie zaczyna ono działać?
Według zaleceń MedlinePlus zatwierdzone produkty CBD – Epidiolex – powinno się przyjmować dwa razy dziennie i nie powinno to przekraczać 20 mg.
Nasze organizmy są różne, a CBD może zacząć działać od 5-ciu minut w górę, w zależności od osoby. Według NIH CBD jest wykrywalne w płynie ustrojowym do 30 dni od ostatniego użycia lub dłużej. Czas, przez jaki CBD pozostaje w twoim organizmie, zależy od liczby dawek, częstotliwości przyjmowania, wieku, płci, BMI i pochodzenia etnicznego.
Jednak obecnie nie ma jasno określonego czasu, przez jaki CBD utrzymuje się w organizmie, ponieważ badania trwają. Ogólna zasada oparta na praktyce jest taka, że aby CBD całkowicie zniknęło z organizmu, potrzebny jest średnio tydzień.
Niektóre badania pokazują, że stosowanie CBD może wywoływać kilka skutków, takich jak:
Zapalenie płuc i niedobór tlenu we krwi lub tkankach to niektóre z niezbyt częstych skutków ubocznych CBD.
Uszkodzenie wątroby, nadwrażliwość na lek i myśli samobójcze to niektóre z rzadkich skutków ubocznych stosowania produktów CBD.
Działania niepożądane
Badania ujawniają, że CBD może wywoływać działania niepożądane, takie jak zaburzenia trawienia, drażliwość, senność i zaostrzenie napadów u dzieci z padaczką oporną na leczenie.
CBD reaguje negatywnie z wieloma lekami, chociaż stopień tej interakcji zmienia się w zależności od osoby. Według MedlinePlus stosowanie CBD wraz z lekami z częściowej listy poniżej może negatywnie wpłynąć na organizm. Przyjmowanie CBD razem z tymi lekami nie jest zalecane. Pełna lista dostępna jest tutaj.
CBD to niepsychoaktywny związek pochodzący z konopi siewnych i konopi indyjskich. W przeciwieństwie do THC, nie wywołuje efektu odurzenia. Wraz z rosnącą popularnością i akceptacją CBD na całym świecie, można powiedzieć, że trend na CBD się utrzyma. Istnieją obiecujące dowody pochodzące z badań na zwierzętach, które pokazują, że CBD jest skuteczne i bezpieczne. Istnieje jednak potrzeba zachowania dużej ostrożności, dopóki nie zostaną przedstawione dodatkowe dowody z badań naukowych na ludziach przeprowadzonych metodą podwójnie ślepej próby z placebo w celu zweryfikowania tych twierdzeń.
Przy obecnym tempie ciągłych badań obejmujących skuteczność CBD, przyszłość rysuje się w jasnych barwach. Przed rozpoczęciem jakiegokolwiek leczenia z wykorzystaniem CBD powinieneś zasięgnąć opinii swojego lekarza.
Federalna Ustawa o żywności, lekach i kosmetykach (The Federal Food, Drug and Cosmetic Act) wymaga, abyśmy poinformowali cię, że skuteczność produktów CBD lub CBDV przy leczeniu jakichkolwiek schorzeń nie została potwierdzona przez badania zatwierdzone przez FDA. Informacje zawarte w tym dokumencie nie mają na celu diagnozowania, leczenia ani zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.
Alvarez, FJ et al. (2008). Neuroprotective effects of the nonpsychoactive cannabinoid in hypoxic-ischemic newborn piglets. Pediatric research, 64(6): 653-8. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679164
Ashton, CH et al. (2005). Cannabinoids in bipolar affective disorder: a review and discussion of their therapeutic potential. Journal of psychopharmacology, 19(3): 293-300. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15888515
Bakas, T et al. (2017). The direct actions of cannabidiol and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors. Pharmacological research, 119: 358-370. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28249817
Baron, EP. (2015). Comprehensive Review of Medicinal Marijuana, Cannabinoids, and Therapeutic Implications in Medicine and Headache: What a Long Strange Trip its Been…Headache, 55(6): 885-916. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26015168
Bradford, Alina (18 maja 2017). What is THC? LiveScience. Pobrano z: https://www.livescience.com/24553-what-is-thc.html
Booz, GW (2011). Cannabidiol as an emergent therapeutic strategy for lessening the impact of inflammation on oxidative stress. Free radical biology and medicine, 51(5): 1054-61. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21238581
Boychuk, DG, et al. (2015). The effectiveness of cannabinoids in the management of chronic nonmalignant neuropathic pain: a systematic review. Journal of oral & facial pain and headache, 29(1): 7-14. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25635955
Brooks, PL and JH Peever. (2008). Unraveling the mechanisms of REM Sleep Atonia. Sleep, 31: 1473-91. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2579970/
Carlini, EA and JM Cunha. (1981). Hypnotic and antiepileptic effects of cannabidiol. Journal of clinical pharmacology, 21(8-9Suppl): 417S-427S. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7028792?dopt=Abstract
Chagas, MH et al. (2014). Cannabidiol can improve complex sleep-related behaviours associated with rapid eye movement sleep behaviour disorder in Parkinson’s disease patients: a case series. Journal of clinical pharmacy and therapeutics, 39(5): 564-6. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24845114
Cunha, JM et al. (1980). Chronic administration of cannabidiol to healthy volunteers and epileptic patients. Pharmacology, 21(3): 175-85. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7413719?dopt=Abstract
Crippa, JM (2011). Neural basis of anxiolytic effects of cannabidiol (CBD) in generalized social anxiety disorder: a preliminary report. Journal of psychopharmacology, 25(1): 121-30. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20829306?dopt=Abstract
de Mello Schier AR et al; Antidepressant-like and anxiolytic-like effects of cannabidiol: a chemical compound of Cannabis sativa; NCBI; 2014. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24923339
Deutsch, DG. (2016). A Personal Retrospective: Elevating Anadamide (AEA) by Targeting Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH) and the Fatty Acid Binding Proteins (FABPs). Frontiers in Pharmacology, 7: 370. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27790143
Elikotil, J et al. (2009). The Analgesic Potential of Cannabinoids. Journal of Opioid Management, 5(6): 341-57. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3728280/
Fernandez-Ruiz J et al; Cannabidiol for neurodegenerative disorders: important new clinical applications for this phytocannabinoid? ; NCBI; luty 2013. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22625422
Guindon, J and AG Hohmann. (2009). The endocannabinoid system and pain. CNS & Neurological Disorders Drug Targets, 8(6): 403-21. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839937
Hampson, AJ et al. (1998). Cannabidiol and (-)∆9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 95(14): 8268-8273. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC20965/
Hsiao, Y-T et al. (2012). Effect of cannabidiol on sleep disruption induced by the repeated combination tests consisting of open field and elevated plus-maze in rates. Neuropharmacology, 62(1): 373-384. Pobrano z: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390811003467
Hortes n Chagas, M et al. (2013). Effects of acute systemic administration of cannabidiol on sleep-wake cycle in rats. Journal of Psychopharmacology, 27(3). Pobrano z: http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0269881112474524
Huestis, MA (2007). Human Cannabinoid Pharmacokinetics. Chemistry & Biodiversity, 4(8): 1770-1804. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2689518/
Jadoon, Khalid A; Efficacy and Safety of Cannabidiol and Tetrahydrocannabivarin on Glycemic and Lipid Parameters in Patients With Type 2 Diabetes: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel Group Pilot Study;| Diabetes Care ; październik 2016
Kwon, Diana (22 stycznia 2016). Can Cannabis Treat Epileptic Seizures? Scientific American. Pobrano z: https://www.scientificamerican.com/article/can-cannabis-treat-epileptic-seizures/
Laprairie, RB (2015). Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology, 172(20): 4790-4805. Pobrano z: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.13250/abstract
Leweke, FM (2012). Cannabidiol enhances anadamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational Psychiatry, 2(3): e94. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3316151/
Mackie, K. (2008). Cannabinoid receptors: where they are and what they do. Journal of Neuroendocrinology, Suppl 1: 10-4. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18426493
Mannucci, C et al. (2017). Neurological aspects of medical use of cannabidiol. CNS & Neurological Disorder Drug Targets. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28412918
Massi, P. (2008). 5-Lipoxgenase and anadamide hydrolase (FAAH) mediate the antitumor activity of cannabidiol, a non-psychoactive cannabinoid. Journal of neurochemistry, 104(4): 1091-1100. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18028339
McAllister, SD et al. (2015). The antitumor activity of plant-derived non-psychoactive cannabinoids. Journal of neuroimmune pharmacology, 10(2): 255-67. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916739
de Mello Schier, AR et al. (2014). Antidepressant-like and anxiolytic-like effects of cannabidiol: a chemical compound of Cannabis sativa. CNS & Neurological Disorders Drug Targets, 13(6): 953-960. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24923339
Morgan, CJ et al. (2013). Cannabidiol reduces cigarette consumption in tobacco smokers: preliminary findings. Addictive behaviors, 38(9): 2433-6. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23685330
Murillo-Rodriguez, E et al. (2014). Potential effects of cannabidiol as a wake-promoting agent. Current Neuropharmacology, 12(3): 269-272(4). Pobrano z: http://www.ingentaconnect.com/content/ben/cn/2014/00000012/00000003/art00006
Natural Medicines Therapeutic Research. Cannabidiol. (3 kwietnia 2017). Retrieved from: https://naturalmedicines.therapeuticresearch.com
Pazos, MR et al. (2013). Mechanisms of cannabidiol protection in hypoxic-ischemic newborn pigs: role of 5HT(1A) and CB2 receptors. Neuropharmacology, 71: 282-91. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23587650
Pertwee, RG (2005). Pharmacological actions of cannabinoids. Handbook of experimental pharmacology, (168): 1-51. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596770
Prud’homme, M et al. (2015). Cannabidiol as an intervention for addictive behaviors: a systematic review of the evidence. Substance abuse, 9: 33-8. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4444130/
Reggio, Patricia H.Endocannabinoid Binding to the Cannabinoid Receptors: What Is Known and What Remains Unknown; NCBI; 4 kwietnia 2014. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4120766/?source=post_page——-
Robson, PJ (2014). Therapeutic potential of cannabinoid medicines. Drug testing and analysis, 6(1-2): 24-30. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006213
Russo, E and GW Guy. (2006). A tale of two cannabinoids: The therapeutic rationale for combining tetrahydrocannabinol and cannabidiol. Medical hypotheses, 66(2)234-246. Pobrano z: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306987705004317
Russo, EB (2008). Cannabinoids in the management of difficult to treat pain. Therapeutics and clinical risk management, 4(1): 245-259. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2503660/
Saito, VM et al. (2012). Cannabidiol modulation of neuroinflammatory disorders. Current neuropharmacology, 10(2): 159-66. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3386505/
Wolf, SA et al. (2010). Cannabinoid receptor CB1 mediates baseline and activity-reduced survival of new neurons in adult hippocampal neurogenesis. Cell communication and signaling: CCS, 8:12. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20565726/
Zuardi, AW et al. (2006). Cannabidiol, a cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug. Brazilian journal of medical and biological research, 39(4): 421-9. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612464?dopt=Abstract
Zuardi, AW (1953). Effects of ipsapirone and cannabidiol on human experimental anxiety. Journal of psychopharmacology, 7(1 Suppl): 82-8. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290374?dopt=Abstract
Understanding CBD Report | Bright Field Group https://www.brightfieldgroup.com/library/understanding-cbd-report
Analysis: Nearly 7 percent of American uses CBD cannabis compound https://www.pressherald.com/2019/02/25/analysis-nearly-7-percent-of-americans-use-cbd-cannabis-compound/
CBD vs THC: The Difference Explained; CBD Origin; Medium; Aaron Cadena; 30 września 2018 https://medium.com/cbd-origin/cbd-vs-thc-the-difference-explained-b3cfc1da52f0
Cowen’s Collective View of CBD; Cowen Outperform; Cowen Research et al; 25 lutego 2019 https://www.cowen.com/reports/cowen-collective-view-of-cbd/
CBD Goes Mainstream – Consumers Report, Lisa L. Gill, 11 kwietnia 2019 https://www.consumerreports.org/cbd/cbd-goes-mainstream/
DEA says Hemp Derived CBD Oil Products are Federally Legal; Anavii Market; Jason Amatucci; 18 kwietnia 2019 https://www.anaviimarket.com/blogs/news/dea-says-hemp-derived-cbd-oil-products-are-federally-legal
New data show Americans are turning to CBD as a cure-all for the modern condition; Quartz; Dan Kopf and Jenni Avins; 15 kwietnia 2019 https://qz.com/1590765/survey-shows-americans-use-cbd-to-treat-anxiety-and-stress/
Marijuana is legal for medical purposes in 33 states; Vox; German Lopez; 10 maja 2019 https://www.vox.com/identities/2018/8/20/17938366/medical-marijuana-legalization-states-map
CANNABIDIOL (CBD) Critical Review Report | World Health Organization https://www.who.int/medicines/access/controlled-substances/CannabidiolCriticalReview.pdf
Cannabiodiol (CBD) – what we Know, and what We Don’t | Harvard Health Publishing https://www.health.harvard.edu/blog/cannabidiol-cbd-what-we-know-and-what-we-dont-2018082414476
Cannabinoid Receptor 1 Gene by Cannabis Use Interaction on CB1 Receptor Density; NCBI; Ariel Ketcherside et al; 1 sierpnia 2017 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5628563/
Neuroimaging in cannabis use: a systematic review of the literature; NCBI; Martins Santos R et al; 23 lipca 2009 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19627647
Executive Function & Self-Regulation; Center on the Developing Child https://developingchild.harvard.edu/science/key-concepts/executive-function/
How CBD works? | Project CBD https://www.projectcbd.org/science/how-cbd-works
Receptor | Project CBD https://www.projectcbd.org/cannabis-terms/receptor
Anandamide | Project CBD https://www.projectcbd.org/cannabis-terms/anandamide
CBD User’s Guide https://www.projectcbd.org/how-to/cbd-user-guide
Labeling Accuracy of Cannabidiol Extracts Sold Online; Jama Network; Marcel O. Bonn Miller et al; 7 listopada 2017 https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2661569
Transdermal cannabidiol reduces inflammation and pain-related behaviours in a rat model of arthritis; NCBI; D.C. Hammell et al; styczeń 2016 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4851925/
An Update on Safety and Side Effects of Cannabidiol: A Review of Clinical Data and Relevant Animal Studies| Mary Ann Liebert, Inc; Kerstin iffland; 1 czerwca 2017 https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/can.2016.0034
Seizure| CBD-enriched medical cannabis for intractable pediatric epilepsy; Michal Tzadok ; luty 2016 https://www.seizure-journal.com/article/S1059-1311(16)00005-4/fulltext https://doi.org/10.1016/j.seizure.2016.01.004